Психотропные средства: нейролептики и транквилизаторы

Следующая большая группа – психотропные средства: нейролептики и транквилизаторы. Обратите внимание, стандартные антиэметики, входящие практически во все комбинации: метоклопрамид (церукал, реглан), домперидон (мотилиум) и диметпрамид, являются нейролептиками. Противорвотный эффект нейролептиков обусловлен избирательным угнетением хеморецепторных триггерных зон продолговатого мозга [6-9,12,28]. Нейролептики не обладают выраженным снотворным действием, но могут вызвать дремоту, способствуют наступлению сна и потенцируют действие снотворных. Угнетение моторной функции может вызвать нейролептический синдром (экстрапирамидные расстройства) за счет блокады дофаминовых рецепторов подкорковых образований головного мозга: черной субстанции, полосатого тела и других.

Производные фенотиазина (аминазин, тиэтилперазин, пропазин) блокируют М-холинорецепторы как холинергические, Н-1 как антигистаминные, дофаминовые как производные бутирофенона (дроперидол, галоперидол). В ЦНС существует, как считают, 5 основных дофаминергических путей, воздействие на которые блокаторов дофаминовых рецепторов и приводит к неприятным последствиям [37]. Первый путь – мезолимбическо-мезокортикальный – связан с поведенческими реакциями. Второй путь – нигростриатный – обуславливает координацию движений. Третий – тубероинфундибулярный – отвечает за секрецию пролактина. Четвертый – медулло-перивентрикулярный – контролирует пищевое поведение; не исключено, что именно этот путь и обуславливает проведение части импульсов от рвотного центра. И последний, пятый – инцертогипоталамический, роль его пока неизвестна.

Наиболее выражен противорвотный эффект у тиэтилперазина (торекан), при этом он не обладает выраженной седативной активностью [3]. Механизм его действия обусловлен суммацией непосредственного действия на триггерную зону продолговатого мозга и успокаивающего действия на рвотный центр, тогда как другие производные фенотиазина воздействуют только на хеморецепторную зону. Несомненно и преимущество в наличии альтернативных форм – суппозиториев. При ректальном пути, за счет особенностей кровоснабжения и венозного оттока, минуя нижнюю полую вену, часть препарата при первичном прохождении, до попадания в общий кровоток, минует печень и, следовательно, не подвергается воздействию печеночных ферментов.

Аминазин из-за выраженных токсических реакций редко используется в терапии рвоты. Препарат может быть весьма полезен при сочетании рвоты с выраженной психомоторной активностью. Отмечено, что чем более выражена психогенная реакция, тем меньше осложнений отмечается при лечении аминазином [37]. Противопоказан он больным с тромбозами, так как парентеральное введение вызывает резкое снижение АД на длительное время. Целесообразно использование аминазина при рвоте IV степени тяжести в стационарных условиях в качестве компонента модифицированной литической смеси, исключив промедол, возбуждающий рвотный центр. Первоначально литические смеси как подготовка к наркозу использовались в анестезиологии. Пропись следующая: аминазин 2,5% 2 мл + пипольфен 2,5% 2 мл или аминазин 2,5% 2 мл + димедрол 1% 2 мл [3].

Пропазин отличается от аминазина только меньшим седативным эффектом [5,7].

Мещерякова Н.Г.