Календарь дайджеста

Психологическая помощь медикам в условиях эпидемии коронавируса

Новости онкологии

4 сентября 2025

Иммунный след рака: учёные раскрыли биомаркеры прогрессирования опухоли желудка

Красноярские ученые предположили, что агрессивность рака желудка может быть связана с нарушением баланса иммунных молекул и уровнем окислительного стресса в организме. Специалисты обнаружили, что на разных стадиях аденокарциномы – рака желудка – уровень ключевых цитокинов и маркеров повреждения клеток резко меняется. Эти данные могут использоваться для точного мониторинга прогрессирования опухоли и прогнозирования её агрессивности и лечь в основу новых подходов к диагностике и лечению одного из самых опасных видов онкологии. Результаты исследования опубликованы в журнале International Journal of Molecular Sciences.

Иммунный след рака: учёные раскрыли биомаркеры прогрессирования опухоли желудкаРисунок 1. Окрашенные гистологические срезы ткани для выявления раковых клеток

Аденокарцинома – злокачественная опухоль желудка, которая образуется из железистых клеток слизистой оболочки. В норме эти клетки ответственны за секрецию желудочного сока. Аденокарцинома считается одним из наиболее распространенных злокачественных новообразований, распространенность которого составляет от 90 до 95% от всех видов рака желудка. Болезнь часто протекает агрессивно: более половины пациентов сталкиваются с метастазами.

Учёные Красноярского научного центра СО РАН сосредоточились на изучении молекулярных механизмов, сопровождающих прогрессирование этого типа рака. Они рассмотрели различие в содержании цитокинов и маркеров оксидативного стресса – биомолекул, играющих ключевую роль в иммунном ответе и клеточной защите – у пациентов с разными стадиями аденокарциномы желудка, ассоциированной с бактерией Helicobacter pylori. Оказалось, что на разных стадиях болезни баланс цитокинов и маркеров окислительного стресса меняется, что может объяснять агрессивность опухоли.

«Цитокины – специальные молекулы, которые вырабатываются активированными клетками иммунной системы. Многие из них могут выступать в качестве факторов, усиливающих прогрессию опухоли. В то же время они способны проявлять и антионкогенные эффекты: например, вызывать противоопухолевый ответ за счет вовлечения различных звеньев иммунной системы. Поэтому состояние иммунной системы играет важную роль в росте и распространении опухоли»,– уточняет доктор медицинских наук профессор заведующая лабораторией Научно-исследовательского института медицинских проблем Севера Ольга Смирнова.

Учёные обнаружили, что на ранних стадиях болезни резко повышается уровень провоспалительных цитокинов. Одновременно усиливался окислительный стресс – повреждение клеток свободными радикалами. Однако на четвертой стадии картина меняется: уровень ключевых цитокинов падает в 5-10 раз, а окислительный стресс увеличивается в десятки раз. Специалисты отмечают, что выраженный дисбаланс цитокинов, вероятно, обусловлен изменением функций клеток иммунной системы с противоопухолевых на проопухолевые.

Особое внимание ученых привлек показатель окислительного стресса малоновый диальдегид – это маркер повреждения клеток свободными радикалами. Его концентрация росла по мере прогрессирования рака, а коэффициент окислительного стресса, отражающий соотношение между вредными окислительными процессами и защитными антиоксидантными механизмами, на четвертой стадии достигал 56,5 при норме около 1. Это говорит о сильном повреждении тканей, например, внутренней оболочки сосудов, и, вероятно, объясняет слабую эффективность терапии на поздних этапах болезни.

Иммунный след рака: учёные раскрыли биомаркеры прогрессирования опухоли желудкаРисунок 2. Ольга Смирнова, доктор медицинских наук,
заведующая лабораторией НИИ медицинских проблем Севера

Важным стало обнаружение четкой связи между агрессивностью опухоли и уровнем интерферона-γ – ключевого цитокина, активирующего иммунные клетки в борьбе с раком. Чем выше была концентрация этого цитокина на поздних стадиях, тем быстрее прогрессировала болезнь. Аномальное повышение этого показателя на поздних стадиях может указывать на переход иммунной реакции от защитной к стимулирующей рост новообразования.

Отслеживание уровней интерферона-γ и малонового диальдегида может стать важным инструментом в прогнозировании течения заболевания и оценке потенциальной агрессивности опухоли. По мнению исследователей, в будущем возможно создание комбинированной терапии, которая будет включать не только стандартные методы лечения, но и препараты, направленные на восстановление баланса между цитокинами и уровнем окислительного стресса.

«Аденокарцинома – один из самых опасных видов рака. Мы показали, что при аденокарциноме, связанной с H. pylori, на разных стадиях заболевания наблюдаются различные уровни цитокинов, продуктов перекисного окисления липидов и факторов антиоксидантной защиты в плазме крови. Полученные данные помогут разработать методы ранней диагностики и комбинированного лечения, направленного не только на саму опухоль, но и на сопутствующие воспалительные процессы. Рак желудка остается одним из самых агрессивных онкологических заболеваний. Понимание его механизмов открывает путь к персонализированным стратегиям лечения и может привести к новым подходам в диагностике и терапии, повышая шансы пациентов на выживание»,– заключила Ольга Смирнова, доктор медицинских наук, профессор, заведующая лабораторией Научно-исследовательского института медицинских проблем Севера.

В перспективе планируется клинически оценить, способны ли антиоксиданты и препараты, нормализующие цитокиновый баланс, повысить эффективность терапии. Пока же врачи напоминают: своевременное лечение и контроль за состоянием желудка снижают риск развития рака.

Материал подготовлен при поддержке гранта Минобрнауки России в рамках Десятилетия науки и технологий.

Сайт использует файлы cookies для более комфортной работы пользователя. Продолжая просмотр страниц сайта, вы соглашаетесь с использованием файлов cookies, а также с Политикой обработки персональных данных. Если вы не согласны, вы можете запретить обработку cookies в настройках браузера.
Принять все cookies