Новости онкологии

6 февраля 2026

Фермент-«убийца» подавил рост клеток рака толстой кишки

Ученые обнаружили ранее не известную противоопухолевую функцию белковой молекулы каспазы-2, участвующей в «самоуничтожении» клеток, то есть их программируемой гибели. Оказалось, что эта молекула способна подавлять свойства некоторых белков в митохондриях раковых клеток, благодаря чему последние хуже «дышат» и медленнее делятся. Описанный механизм может использоваться при разработке новых методов лечения рака. Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в журнале Cell Communication and Signaling.

Рисунок 1. Исследователи за работой.
Источник: Мария Япрынцева

Некоторые белки в нашем организме выполняют сразу несколько функций, иногда противоположных друг другу. При этом роль белка обычно зависит от того, с какими другими белками он взаимодействует в каждом конкретном случае. Так, например, исследования показали, что фермент каспаза-2, который участвует в запуске одного из вариантов контролируемого самоуничтожения клеток, может выполнять ряд других функций. В частности, каспаза-2 регулирует белок р53, препятствующий росту раковых клеток, поддерживает стабильность генома здоровых клеток и таким образом тормозит рост опухолей. Однако механизм последнего явления был неизвестен. Раскрыв его, исследователи потенциально смогут найти новые эффективные способы борьбы с типами рака, не поддающимися традиционным методам лечения – химио- и лучевой терапии.

Ученые из Института молекулярной биологии имени В.А. Энгельгардта РАН (Москва), Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова (Москва) с коллегами из Каролинского института (Швеция) выяснили, что каспаза-2 влияет на работу митохондрий – отвечающих за дыхание структур – в опухолевых клетках.

Авторы исследовали дыхание в культурах человеческих клеток рака толстой кишки. При этом биологи использовали два типа культур: обычные клетки и клетки с «выключенным» геном каспазы-2. Клетки, лишенные фермента, дышали интенсивнее: их митохондрии потребляли на 20-40% больше кислорода, чем в норме.

Оказалось, что это связано с более активной работой сукцинатдегидрогеназы – одного из белков, расположенных в митохондриях и отвечающих за клеточное дыхание. При избыточной работе этот белок вырабатывает больше не только энергии, но и активных форм кислорода – побочных продуктов, которые при накоплении повреждают клеточные мембраны. Интересно, что в опухолях эти молекулы не убивают клетки, а, напротив, стимулируют их деление. Поэтому без каспазы-2 культуры опухолевых клеток росли быстрее.

Рисунок 2. Схема противоопухолевого эффекта каспазы-2.
Источник: Айгун Мамедова

«Обнаруженный в клетках механизм мы подтвердили в экспериментах на выведенной нами уникальной линии мышей, не имеющих каспазы-2. Примечательно, что описанный эффект зависит от пола животных и проявляется только у самок. Интересно, что отсутствие каспазы-2 влияет и на ряд других функций их организма. Механизмы, лежащие в основе такой половой специфичности, детально исследуются в наших лабораториях»,– рассказывает участник проекта, поддержанного грантом РНФ, Мария Япрынцева, младший научный сотрудник ИМБ РАН.

Таким образом авторы доказали, что каспаза-2 ослабляет сигналы, которые заставляют митохондрии работать в усиленном режиме и производить вещества, ускоряющие рост опухоли.

«В дальнейшем мы планируем использовать этот механизм при разработке новых противораковых препаратов, которые будут усиливать или имитировать действие каспазы-2 и тем самым лишать опухоль ресурсов для роста и деления»,– подводит итог участник проекта, поддержанного грантом РНФ, Айгун Мамедова, аспирант факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В. Ломоносова.

Ранее ученые разработали модель, позволяющую прогнозировать, будет ли эффективна комбинированная противоопухолевая терапия для пациентов с немелкоклеточным раком легкого.